甲状腺功能减退
推荐科室
内分泌科
概述

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足所致的临床综合症,按起病年龄可分为三型。发病始于胎儿或新生儿者称呆小病,起病于青春期发育前者称幼年型甲减,起病于成年期称成年型甲减。女性甲减较男性多见,且随年龄增加,其患病率上升。新生儿甲减发生率约为1/4000,青春期甲减发病率降低,随着年龄,其患病率上升,在年龄>65岁的人群中,显性甲减的患病率约为2%-5%。甲减为较常见的内分泌疾病,且常首先求治于非专科医生。

病因描述
(一)破坏性损害:1.甲状腺手术切除;2.放射碘或放射线治疗后。 (二)甲状腺激素合成障碍:1.缺碘性地方性甲状腺肿;2.碘过多;3.药物。 (三)先天性:1.先天性甲状腺不发育;2.异位甲状腺;3.TSH不敏感综合征。
症状描述
(一)低代谢症候群:主要表现为疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力减退和注意力不集中。 (二)粘液性水肿:面色苍白,眼脸和颊部虚肿,表情淡漠,痴呆,全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑,非凹陷性水肿,毛发脱落,手脚掌呈萎黄色,体重增加,少数病人指甲厚而脆裂。  (三)神经精神系统:记忆力减退,智力低下,嗜睡,反应迟钝,多虑,头晕,头痛,耳鸣,耳聋,眼球震颤,共济失调,腱反射迟钝,跟腱反射时间延长,重者可出现痴呆,木僵,甚至昏睡。  (四)肌肉与关节:肌肉乏力、疼痛、强直,可伴有关节病变如慢性关节炎。  (五)心血管系统:心动过缓,心输出量减少,血压低,心音低钝,心脏扩大,可并发冠心病,但一般不发生心绞痛与心衰,有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。 (六)消化系统:厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大,半数病人有胃酸缺乏,导致恶性贫血与缺铁性贫血。  (七)内分泌系统:女性月经过多,久病闭经,不育症;男性阳萎,性欲减退。少数病人出现泌乳,继发性垂体增大。  (八)呆小病:表情呆滞,发音低哑,颜面苍白,眶周浮肿,两眼距增宽,鼻梁扁塌,唇厚流涎,舌大外伸四肢粗短、鸭步。  (九)幼年型甲减:身材矮小,智慧低下,性发育延迟。
检查
1.基础代谢率低于正常、血清TT4〈40ng/ml,血清TT3〈0.6ng/ml,甲状腺摄131I率低平(3小时<10%,24小时<15%)。  2.TRH兴奋试验:主要用于甲减的定位诊断,特别是垂体性甲减和下丘脑性甲减的鉴别。原发性甲减时血清T4降低,基础TSH值升高。垂体性甲减多无反应,而下丘脑性甲减多呈延迟反应。 3.心功能检查:心脏扩大,心搏减慢,心包积液、颅骨平片示蝶鞍可增大。心电图示低电压,Q-T间期延长,ST-T异常。超声心动图示心肌增厚,心包积液。 4.过氯酸钾排泌碘试验:阳性见于TPO基因缺陷所致的甲减和Pendred综合征。
诊断鉴别
1.甲减的功能诊断除症状和体征外,必须有血T3、T4和TSH测定的依据。实验室检查血清TSH增高,FT4减低,原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果TPOAb阳性,可考虑甲减的病因为自身免疫甲状腺炎。实验室检查血清TSH减低或者正常,TT4、FT4减低,考虑中枢性甲减。 2.甲减的定位诊断主要依据血TSH和TRH兴奋试验来确定,进一步寻找垂体和下丘脑的病变。 3.病因诊断则根据病史、体查、抗甲状腺自身抗体确定,必要时做病理检查或基因突变分析。 本病需与贫血、慢性肾炎和肾病综合征、低T3综合征鉴别。
并发症
1.心脏改变:心率减慢、心音减弱,心肌病变; 2.肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、骨质代谢缓慢; 3.食欲减退、便秘、腹胀; 4.性功能减退,副性征落后,女生月经过多或闭经; 5.记忆力减退、智力低下、反应迟钝。
治疗
(一)一般治疗:有贫血者补充铁剂;缺碘者补充碘剂,但必须与甲状腺激素合用才能取得疗效。 (二)常规替代治疗(左甲状腺素(L-T4)) 治疗的目标是将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内,需要终生服药。治疗的剂量取决于患者的病情、年龄、体重和个体差异。甲状腺片是动物甲状腺的干制剂,因其甲状腺激素含量不稳定和T3含量过高已很少使用。小于50岁,既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量,50岁以上患者服用前要常规检查心脏状态。补充甲状腺激素,重新建立下丘脑一垂体一甲状腺轴的平衡一般需要4~6周,所以治疗初期,每4~6周测定激素指标。然后根据检查结果调整剂量,直到达到治疗的目标。治疗达标后,需要每6~12个月复查一次激素指标。 (三)亚临床甲减的处理 近年来受到关注。因为亚临床甲减引起的血脂异常可以促进动脉粥样硬化的发生、发展。部分亚临床甲减发展为临床甲减。 (四)黏液水肿性昏迷的治疗 1.补充甲状腺激素。首选L-T3静脉注射,直至患者症状改善,清醒后改为口服;2.吸氧、保温;3、氢化可的松静脉滴注。