肺栓塞
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心胸外科
概述

肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支,阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。肺梗死是由于肺外的栓子引起肺动脉栓塞,进而引起肺组织出血和坏死。常见的栓子是血栓,其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。国外肺栓塞的发病率很高,随着成人接受抗凝治疗的增加,发病率呈减少趋势,心肺血管疾病常并发肺栓塞。

病因描述
(一)年龄因素:PE 的发生年龄多在50~65 岁,在女性20~39 岁者其深静脉血栓的发生率较同龄男性高10 倍,故PE 之发生率相对增高。 (二)活动减少:因下肢骨折、瘫痪、重症心肺疾病、手术等原因,致使长期不适当的卧床,导致血流淤滞,深静脉血栓形成。 (三)静脉曲张和血栓性静脉炎。 (四)心肺疾病:25 %~50 %的PE 患者有心肺疾病,特别是心房颤动伴心衰的患者最易发生。 (五)创伤:15 %的创伤患者并发PE ,其中胫骨、骨盆、脊柱骨折常易发生PE。 (六)肿瘤:许多肿瘤如胰腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌、骨肉瘤等均可合并PE。 (七)妊娠和避孕药:服用避孕药妇女静脉血栓形成之发生率比不服药者高4~7 倍,静脉输注雌激素者亦可诱发PE。 (八)其它原因:肥胖、某些血液病(如红细胞增多症、镰状细胞病) 、糖尿病、肺包囊虫病等。
症状描述
(一)突然出现呼吸困难,剧烈胸痛、咯血,甚至晕厥等症状。 (二)呼吸和心律增快、肺部罗音、肺动脉瓣第二心音亢进。胸片呈现肺部斑片状或楔状阴影,盘状肺不张一侧膈肌抬高,肺动脉增粗和局限性肺纹理减少。 (三)心电图和心向量有右心受累表现:重度顺钟向转位,肺性p波,电轴右偏等改变。 (四)血气分析PaO240%;血乳酸脱氢酶>450U,谷草转氨酶(AST)和肌酸磷酸激酶(CPK)正常血红素增高。 (五)肺通气/灌注(V/Q)扫描呈Vn/Qo(n正常,q没灌注)。 (六)肺血管造影,其X线征象为肺血管内缺损或肺动脉有断流现象。本方法是诊断肺栓塞最准确而可靠的措施。 (七)如可疑下肢深静脉血栓,可行肢体静脉造影,多谱勒超声血管检查。
检查
1、凝血因子,出、凝血时间,纤维蛋白原降解产物,可溶性纤维蛋白复合物,血液流变学及血气分析等。 2、肺功能检查,包括肺泡氧分压与动脉血氧分压差,通气与灌注比值和死腔/潮气量比值。 3、心电图,心向量,超声心动图检查。 4、胸部X线片,如有条件行CT及MRI检查。 5、肺通气/灌注显象,肺动脉造影或数字减影血管造影。 6、如可疑下肢深静脉血栓,可行肢体静脉造影,多谱勒超声血管检查。
诊断鉴别
诊断要点:血清LDH升高,动脉血PO2下降、PA~aO2增宽。心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液,尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)。动脉血管造影表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。 需与肺栓塞和肺梗死鉴别的疾病很多,主要有急性心肌梗死、冠状动脉供血不足、肺炎、胸膜炎、肺不张、哮喘、夹层动脉瘤、原发性肺动脉高压和癔症等。
并发症
肺栓塞可造成急性肺动脉高压和右心衰竭,继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降,循环衰竭。还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克。肺梗死是肺栓塞进一步的发展,手术或外伤后容易形成肺梗死,尤其是并发心血管疾病者,在肺淤血的基础上更易形成肺梗死。
治疗
(一)一般治疗:绝对卧床休息,吸氧、解痉、止痛、可采用氨茶碱、阿托平、吗啡、罂粟碱以解除支气管和血管痉挛及止痛;如出现心衰或休克者可酌情使用毛花丙甙、多巴胺、异丙基肾上腺素及低分子右旋糖酐等。 (二)抗凝治疗: 1.肝素疗法。 2.维生素k拮抗剂:如新抗凝片;或双香豆素。 3.溶栓治疗:除非有溶栓禁忌,应争取在发病小时内应用溶栓治疗。如链激酶、尿激酶、重组组织纤维蛋白溶酶原。 (三)外科手术治疗: 1.肺栓塞取栓术。 2.腔静脉阻断术。 3.导管抽吸静脉血栓术。