炭疽病
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传染病科
概述

炭疽(anthrax)是由炭疽杆菌所致,一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死,溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状,偶可引致肺,肠和脑膜的急性感染,并可伴发败血症。

病因描述
【病原学】炭疽杆菌(Bacillus anthracis)系一需氧或兼性厌氧、无鞭毛的粗大杆菌,长4~8μm,宽1~1.5μm;菌体两端平削呈竹节状长链排列,革兰氏染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性,无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强,在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强,在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、140℃热3小时、110℃高压蒸气60分钟、以及浸泡于10%福尔马林液15分钟、新配石炭酸溶液(5%)和20%漂白粉溶液数日以上,才能将芽胞杀灭。炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原四种。荚膜抗原是一种多肽,能抑制调理作用,与细菌的侵袭力有关,也能抗吞噬;菌体抗原虽无毒性,但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。 炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素,此毒素由第Ⅰ因子(水肿因子,EF)、第Ⅱ因子(保护性抗原,PA)及第Ⅲ因子(致死因子,LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注入动物体内均无毒性,但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。【发病机理】当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处,吞入胃肠道或吸入呼吸道,加上人体抵抗力减弱时,病原菌借其荚膜的保护,首先在局部繁殖,产生大量毒素,导致组织及脏器发生出血性浸润、坯 煞费苦心和严重水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变性,故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康,而进入体内的芽胞量少或毒力低,则可以不发病或出现隐性感染。炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加,从而使小血管扩张,加重血管通透性,减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜,激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质,血液呈高凝状态,故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外,炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管,使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。
症状描述
【临床表现】潜伏期1~5日,最短仅12小时,最长12日。临床可分以下五型。(一)皮肤炭疽最为多见,约占95%,可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤,初为丘疹或斑疹,第2日顶部出现水疱,内含淡黄色液体,周围组织硬而肿,第3~4日中心区呈现出血性坏死,稍下陷,周围有成群小水疱,水肿区继续扩大。第5~7日水疱坏死破裂成浅小溃疡,血样分泌物结成黑色似炭块的干痂,痂下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等,自1~2cm至5~6cm,水肿区直径可达5~20cm,坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退,黑痂在1~2周内脱落,再过1~2周愈合成疤。发病1~2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿,累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等,患处肿胀透明而坚韧,扩展迅速,可致大片坏死。全身毒血症明显,病情危重,若治疗贻误,可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液,可产生败血症,并继发肺炎及脑膜炎。 (二)肺炭疽大多为原发性,由吸入炭疽杆菌芽胞所致,也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤,但一般先有2~4日的感冒样症状,且在缓解后再突然起病,呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等,有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿罗音,或有脑膜炎体征,体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重,常并发败血症和感染性休克,偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救,则常在急性症状出现后24~48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。(三)肠炭疽临床症状不一,可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12~18小时,同食者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻,多于数日内迅速康复。后者起病急骤,有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等,腹部有压痛或呈腹膜炎征象,若不及时治疗,常并发败血症和感染性休克而于起病后3~4日内死亡。(四)脑膜型炭疽大多继发于伴有败血症的各型炭疽,原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐,明显脑膜刺激征。病情凶险,发展特别迅速,患者可于起病2~4日内死亡。脑脊液大多呈血性。(五)败血型炭疽多继发于肺炭疽或肠炭疽,由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。【诊断依据】患者的职业、工作和生活情况,如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛、皮革加工厂的工人等,对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性,一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时,尤其当症状与体征不相称时应提高警惕,需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和培养。涂片检查最简便,如找到典型而具荚膜的大杆菌,则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。
检查
(一)周围血象白细胞总数大多增高,一般在1万~2万/mm3,少数可高达6万~8万/mm3,分类以中性粒细胞为高。(二)涂片检查取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片,先加1∶1000升汞固定,以破坏芽胞,染色后可发现有荚膜的典型竹节状大杆菌。(三)培养检材应分别接种于血琼脂平板、普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌,并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落,则根据生物学特征及动物试验进行鉴定。(四)动物接种取患者的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织,如注射局部处于24h出现典型水肿、出血者为阳性反应,动物大多于36~48小时内死亡,在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应用鉴定试验。(五)鉴定试验用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌(枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等),主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法,W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素G抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。(六)免疫学试验有间接血凝法,ELISA法、酶标-SPA法、荧光免疫法等,用以检测血清中的各种抗体,特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体,一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。Ascoli沉淀试验主要用以检验动物脏器、皮、毛等是否染菌,但本法常出现假阳性,对其结果判断应慎重。
诊断鉴别
皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症。脑膜炎型和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。
并发症
1、皮肤炭疽:病变多发生在手、面、颈等外露皮肤,初为红色丘疹,黑色血泡,破溃并结成黑色硬痂,故称为炭疽。并有发热、头痛等全身中毒症状。2、肺炭疽:由吸入炭疽杆菌所致。发热、咳嗽、咽痛、胸水、呼吸困难、因呼吸衰竭而致死。3、肠炭疽:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粪便带血、休克、病情危重。4、炭疽脑膜炎:炭疽脑膜炎是各型炭疽的并发症,病情发展迅速、险恶,常有剧烈头痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐等。
治疗
(一)一般及对症治疗本病患者应严格隔离,对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热量流质或半流质,必要时于静脉内补液,出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿患者可应用肾上腺皮质激素,对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效,一般可用氢化可的松100~200mg/日短期静滴,但必须在青霉素G的掩护下采用。有DIC者,应及时应用肝素、潘生丁等。 (二)局部治疗对皮肤局部病灶除取标本作诊断外,切忌挤压,也不宜切开引流,以防感染扩散而发生败血症。局部可用1∶2000高锰酸钾液洗涤,敷以四环素软膏,用消毒纱布包扎。(三)病原治疗以青霉素G为首选。对皮肤炭疽,成人每日160~320万u,分次肌注,疗程7~10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽,每日剂量应增至1000万~2000万u,作静脉滴注,并同时合用氨基糖甙类(链霉素、庆大霉素、卡那霉素等),疗程需延长至2~3周以上。对青霉素G过敏者可采用四环素或氯霉素,每日成人剂量2g,4次分服。强力霉素也有效,成人每日200mg~300mg;环丙沙星500mg,每日2次;红霉素成人每日1.5g,疗程同上。抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应,则对毒血症严重患者除抗生素治疗外,可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射,第1日100ml,第2~3日各30~50ml,应用前需作皮试。