氰化物中毒
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概述

桃,杏、批杷、李子,杨梅、樱桃的核仁皆含有苦杏仁甙和苦杏仁甙酶。苦杏仁甙遇水,在苦杏仁甙酶的作用下分解为氢氰酸、苯甲醛及葡萄糖。因此服食过量可以发生氢氰酸中毒(hydrocyanic acidpoisoning),苦的桃仁、杏仁比甜的毒性高数十倍,生食数粒即可出现症状,氢氰酸中毒的原理是氰酸离子(CN-)易与三价铁(Fe+++)结合,但不能与二价铁(Fe++)结合,当其被吸收入血后,因血红蛋白含二价铁,故不与结合,而随血流运送至各处组织细胞,很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的三价铁结合,使细胞色素及细胞色甈䝴甌

病因描述
吸入、误服氰化物或吞入过量含有氰苷的果仁,另外自杀或投毒谋杀也是氰化物中毒的原因。施放状态有气态和蒸气态,主要由呼吸迫吸人中毒,亦可因误食染毒食物和水引起中毒者,此外,皮肤接触也可中毒。
症状描述
主要靠病史及吐出物中查见毒物残渣。病人呼气中有时可有杏仁味,可助诊断。对疑为氰化物中毒时,可用特效解毒剂作诊断性治疗。至于采取标本作氰化物分析,方法复杂,非一般医院所能推行。多于食果仁后2~6小时内发生症状。轻者有恶心、呕吐、头痛或头晕、四肢无力、精神不振或烦躁不安等症状。体温正常或稍高,脉搏增速,呼吸深而稍快。严重者昏迷、惊厥,体温降低,血压下降,脉搏减慢,呼吸困难或不规则,多不伴青紫。瞳孔散大,对光反射消失。四肢阵发性痉挛,腱反射亢进或消失。白细胞可增高。患儿往往死于呼吸麻痹。若为氰化物中毒,症状发生更急更快,重者顿时昏迷、惊厥而死。
检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物。中毒病人的血中可查出氰基,尿中硫氰酸盐浓度增加。
诊断鉴别
急性氰化物中毒中毒,应与神经性毒剂和一氧化碳中毒鉴别。神经性毒剂中毒多变现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状;皮肤粘膜紫绀,血液AchE活性下降。一氧化碳中毒多呈昏迷、无痉挛或伴有精神症状,皮肤粘膜樱桃红色。
并发症
重度中毒表现为意识丧失,出现强直性和阵发性抽搐,直至角弓反张,血压下降,尿、便失禁,常伴发脑水肿和呼吸衰竭。氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症,如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等,并可有眼和上呼吸道刺激症状。皮肤长期接触后,可引起皮疹,表现为斑疹、丘疹,极痒。
治疗
1、一般处理 催吐,洗胃可用1∶2,000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或1%~3%过氧化氢。口服拮抗剂,保持体温,尽早供氧,镇惊止痉,给呼吸剂以及在必要时持续人工呼吸直至呼吸恢复为止。同时进行静脉输液,维持血压等对症治疗。一旦确诊,应尽快应用特效解毒药。2、特效疗法 特效解毒药有:①硫代硫酸钠:是利用其中之硫与CN-结合成无毒的硫氰化物,由肾脏排出;②亚硝酸盐类:是使血红蛋白转变为高铁血红蛋白,从而夺取CN-形成氰化高铁血红蛋白,减少CN-与细胞色素氧化酶的结合,恢复细胞呼吸,起到缓解中毒的作用。由于氰化高铁血红蛋白仍将解离,放出CN-。若中毒不重,陆续解离出的CN-可被机体自身转变为无毒的硫氰化物,排出体外;若中毒较重,仍需再用硫代硫酸酸钠;③美蓝:大剂量注射亦可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白,且美蓝含硫原子,故有解毒作用。④含钻的化合物:钻与氰离子生成无毒的氰钴化物,且钻与氰的亲合力大于细胞色素氧化酶与氰的亲合力,所以含钻的化合物如羟钴胺(与氰生成氰钴胺即维生素B12)、依地酸二钻(CO2EDTA)、氯化钻也是氰酸中毒的有效解毒剂。(1)轻度中毒时:应用亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中任何一种均可(剂量、用法及注意事项见下)。也可用羟钻胺、氯化钴。(2)重度中毒时:为了争取时间,应立即给吸入亚硝酸戊酯,将安瓿包于纱布内压碎,每隔1~2分钟吸入15~30秒,此时尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用10~25ml(或10mg/kg),由静脉每分钟注入3~5ml(注射时应备有肾上腺素在旁,密切注意血压,如血压下降即肌注肾上腺素,血压明显下降时应暂停注亚硝酸钠)。或用1%美蓝每次10mg/kg(即每次1%溶液1ml/kg),加25~50%葡萄糖20ml静脉注射,注射时观察口唇,出现暗紫发绀即可停药。然后再用25%硫代硫酸钠按每次0.25~0.5g/kg,于10~20分钟内静脉缓慢注入。注射后如果氰中毒症状未消或以后症状反复,可重复上述药物一次,剂量减半。但应注意:亚硝酸钠,美蓝和硫代硫酸钠用量过大都可引起中毒,注射时应格外细心,严密观察病人,防止过量中毒。