急性动脉栓塞
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血管外科
概述

动脉栓塞系指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落,或自外界进入动脉,被血流推向远侧,阻塞动脉血流而导致肢体或内脏器官缺血以至坏死的一种病理过程,周围动脉栓塞时,患肢出现疼痛、苍白,远处动脉搏动消失、厥冷、麻木和运动障碍,此病起病急骤,发病后肢体以至生命受到威胁,及早诊断和分秒必争地施行恰当的治疗至为重要

病因描述
血栓所造成的栓塞,常发生在心血管病人。栓塞的来源有下列几个方面。㈠心源性 许多报道说明周围动脉栓塞最常病因是心源性,1977年Fogarty报道338例动脉栓塞,栓塞来自心脏病者占94%其中77%伴有心房颤动。近年来,心脏源的性质和相应的发病率有变化,风湿性心脏病不像以前占绝对优势,相反动脉硬化和心肌梗塞起了更重要作用。动脉硬化性的冠状动脉心脏病,包括心肌梗塞、房颤、充血性心力衰竭和室壁动脉瘤约占60%,风湿性心脏病占20%。风湿性心脏病和冠状动脉性心脏病,二者都有左心内的血栓形成。在风湿性心脏病中,尤其是二尖瓣狭窄时,心房内血流滞缓加上内膜的风温病变,血液中纤维易附着心房壁形成血栓。冠状动脉心脏病,特别当心肌梗塞,左心室扩大,收缩乏力,血液不能排空时,更易发生血栓形成。㈡血管源性 动脉瘤、动脉硬化时动脉硬化粥样物质形成的栓塞,近来报道有所增加。大的栓塞可来源于大的动脉粥样物质、血栓和胆因醇结晶的混合物,脱落到动脉循环。小的栓塞由于胆因醇结晶的释放或由于溃疡性动脉硬化斑点脱落引起。㈢医源性 近年来,由于广泛开展心脏人工瓣膜转换和人造血管移植,安置心脏起搏器、动脉造影、血液透析的动静脉瘘、动脉内留置导管,大动脉反搏气囊导管应用,都可能引起动脉栓塞。上海中山医院总结了1963年12月~1984年12月期间收治的43例、50次动脉栓塞动脉栓子来源见表41-1。其中风湿性心脏病伴房颤有18例,占42.4%,风心病换瓣术后房颤6例,占13.4%,所以风湿性心脏病有24例,占4.6%这和国外文献报道的心源性的性质有所不同。 表41-1 栓子来源 栓子来源例数%风心病伴房颤1842.4风心病换瓣术后房颤613.4冠心病伴房颤24.6高血压心脏病伴房颤49.2甲亢伴房颤12.3原因不明房颤12.3动脉瘤切除,血管移植术后12.3动脉逆行插管术后12.3亚急性细菌性心内膜炎12.3艾森曼格综合症12.3原因不明12.3【发病机理】动脉交叉部管腔突然变狭,加上解剖形成鞍状,因此栓子几乎发生在动脉分叉部和分支开口处。如果病人以前有动脉硬化性病变引起狭窄,栓塞多在狭窄病变部位。Fogarty等报道了338例动脉栓塞,腹主动脉末端、髂动脉、股动脉和腘动脉是最常见的栓塞部,共302例。 栓塞发生后,动脉腔可部份或完全阻塞,引起下列病理生理变化:①动脉痉挛:栓塞刺激动脉壁神经,通过交感神经血管舒缩中枢反射引起病变部位远端血管及邻近侧支动脉强烈痉挛。血栓内大量凝集的血小板释放出组织胺与5-羟色胺物质,这些物质会加重动脉痉挛。痉挛程度愈剧,缺血愈严重,发生坏疽的机会也愈大。②继发性血栓形成,形成痉挛使动脉本身滋养血管也可发生痉挛造成动脉壁血代障碍,血管内皮细胞受损,内弹力层增厚、断裂、都是造成继发性血栓形成的重要因素。栓塞远段动脉内压下降,造成血流缓慢、管腔萎瘪、以及血栓收缩时放出凝血物质、以及红细胞、白细胞、血小板释放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神经组织产生少量前列素E,能抑制胶原纤维、凝血酶原、肾上腺素及二磷腺苷等有诱发血小板凝集的作用。当动脉栓塞后,栓塞邻近组织的缺血、前列腺素产生量减少,可造成上述物质的增多,从而加速血栓的繁衍。③受累肢体的变化,组织缺氧继而发生组织细胞坏死,各种细胞对缺氧敏感性不同,有不同的氧呼吸率。例如,视网膜氧的呼吸率高于皮肤细胞四倍。周围神经肌肉比皮肤有更高的氧的呼吸率。一般认为动脉栓塞后,15~30分钟内出现神经缺血症状,先是感觉减退和感觉异常,后是肌群麻痹。如果在30~60分钟内血运恢复,则缺血肢体仍可恢复正常,否则即发生严重的改变。6~12小时内肌肉死亡,12~20小时后神经改破坏,24~48小时皮肤发生坏死。④栓塞时心脏的影响,一般病人都有心血管系统疾病,动脉栓塞或多或少地加重心脏的负担。一般栓塞动脉愈大,阻塞和痉挛愈明显,对心脏的影响也愈大,阻塞和痉挛愈明显,对心脏的影响也愈大。⑤栓塞对全身代谢的影响,栓塞发生后,受累组织广泛,取栓后血流迅速恢复,大量坏死组织里的代谢产物很快进入全身循环,就在短时期内出现明显的代谢变化,临床上称肌病-肾病-代谢酸中毒综合征(myopatic-nephroticmetabolic syndrome)。Fischer Fogarty已经研究了肢体在缺血时静脉血之含量,以及血生化变化。静脉血氧下降,二氧化碳结合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶(CPK)、LOH和SGOT酶之升高,横纹肌纤维溶解。当肢本血流再通时,静脉内积聚物立即释放入血循环。Haimovici已研究了肌病-肾病-代谢酸中毒综合征。他指出1/3周围动脉栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌肾病理代谢综合征最易发生于有严重疼痛、水肿和肌肉、关节僵直的病人。
症状描述
动脉栓塞的肢体常具有特征性的所谓“5P”征:疼痛、麻木、无脉、苍白和运动障碍。 (一)疼痛:大多数病人的主要症状是剧烈疼痛,部分病人可仅感酸痛,个别病人可无疼痛感觉。 (二)麻木、运动障碍:患肢远端呈袜套型感觉丧失区,由周围神经缺血所引起。其近端有感觉减退区,感觉减退平面低于栓塞部位。 (三)苍白、厥冷:由于组织缺血,皮肤乳头层下静脉丛血流排空,皮肤呈蜡样苍白。若血管内尚积聚少量血液,在苍白皮肤间可出现散在青紫斑块。肢体周径缩小,浅表静脉萎瘪。皮下出现细蓝色线条,皮肤厥冷,肢体远端尤为明显,皮温可降低3~5℃。 (四)动脉搏消失或减弱:栓塞部位的动脉有压痛,栓塞以下后动脉搏动消失或减弱。 凡突然发生肢体疼痛伴急性动脉缺血表现,相应动脉搏动消失者,诊断大致成立。
检查
1.皮温测定 能精确测定皮温正常与降低交界处,从而推测栓塞发生部位。2.超声波检查 多普勒超声波检查能测定动脉血流情况,能更精确地作出栓塞的定位,而且可以提供供血不足基线,便于术前和术后比较,达到了解血管重建情况和监测血管返畅等。3.动脉造影检查 造影是栓塞定位最正确方法,大多数病人根据临床症状和体征以及多普勒超声就能做出诊断。仅在诊断上有疑问,或在取栓术后必须了解动脉是否通畅才进行动脉造影。确定诊断后,相应作胸片、心电图、心脏X线和超声心动图检查,了解是否有心率不齐和新近心肌梗塞,达到进一步查明引起动脉栓塞的原因,以便及时处理和控制病因。
诊断鉴别
本病应与下列几个疾病进行鉴别:㈠急性动脉血栓形成临床上鉴别急性动脉栓塞和动脉粥样硬化继发血栓形成是非常困难的,但两者鉴别又非常重要,取栓术采用气囊导管法相对安全有效。但血栓取出术(thrombectcmy)常常失败,也可能扩大阻塞范围。动脉血栓形成有长期供血不足症状,如麻木感、畏寒和间歇性跛行等。检查时有皮、甲、肌肉萎缩病变,起病不如动脉栓塞那样急骤,往往有一段时间的血管功能不全的前驱症状。动脉造影见受累动脉管壁粗糙,不光整或扭曲、狭窄和节段性阻塞,周围并有较多侧支循环,呈扭曲或螺旋形。注意到这些对鉴别诊断是有帮助的。㈡急性深静脉血栓形成急性髂股血栓性静脉炎、股蓝肿病人可能引起动脉反射性痉挛,使远端动脉搏动减弱或消失、皮温降低、皮色苍白、肢体水肿、易误诊为动脉栓塞。水肿常是严重动脉供血不足之晚期表现,皮肤和肌肉明显缺血发生在先,但大多数血栓性静脉炎严重水肿发生在皮肤坏死以前。同时有浅静脉曲张,皮肤颜色青紫等,易和动脉栓塞相鉴别。㈢动脉内膜分离动脉内膜分离引起腔内假性窦道压迫动脉腔可伴有远端动脉栓塞性阻塞。但这些病人常有胸背痛,长期高血压病史,听诊有杂音,胸片有纵隔增宽等有助于诊断。此外,周围动脉瘤血栓形成,腘动脉受压综合征(popliteal entrapment syndrome)以及麦角碱中毒(ergotintoxication)都可能产生间歇性跛行,严重缺血症状需加注意鉴别。
并发症
急性肢体动脉栓塞是常见的血管外科急诊,如未及时处理,常导致坏疽或肢体残疾、全身中毒及重要器官的功能衰竭,甚至造成生命危险。对于应用球囊导管取栓法治疗的病人,还可以引起下列的并发症:①损伤了动脉内膜甚至穿破动脉,因此手术时动作应轻巧,不施过分牵引,随时调整囊内压力,不至于引起动脉破裂。②可引起动脉继发血栓形成,尤其是在动脉硬化病例,当部分动脉内膜被摘出时,内膜远侧断面常被血流翻转而引起血管狭窄、阻塞或血栓形成。因而取栓时球囊不宜过大。用力不应过猛。③由于取栓时,均由导管穿过栓子、血栓后才被牵引而摘出。因而不能用粗或相对粗的导管(与动脉管径比较)。否则不仅取不出栓子,反而其推向远侧动脉。一旦发生此种情况,必须用小号取栓管或加远侧切口取栓。④操作时导管折断或球囊脱落。
治疗
周围动脉栓塞,治疗的早晚与肢体存活与否有密切关系。具体方法分为手术治疗和非手术治疗两种。㈠手术治疗1.取栓术之指征 发病后12小时以内认为是手术最佳时期。如果肢体组织一直表现有活力,晚期取栓术仍可取得成功。因为病变部位的动脉内膜无损伤,栓塞以前远端动脉通畅,预先已采用了抗凝治疗,这些因素都有利于取尽栓塞和继发性的血栓,恢复动脉通畅。当然肢体坏疽是取栓术之反指征。