慢性心力衰竭
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心血管内科
概述

慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系,临床上左心衰竭最常见。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留,在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭,出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。

病因描述
影响心排血量的五个决定因素为:①心脏的前负荷,②后负荷,③心肌收缩力,④心率,⑤心肌收缩的协调。上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭。一、基本病因(一)前负荷过重心室舒张回流的血量过多,如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全,室间隔缺损,动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重,导致左心衰竭;先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重,导致右心衰竭。贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒张期负荷,而导致全心衰竭。(二)后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻,使左心室收缩期负荷加重,可导致左心衰竭。肺动脉高压,右心室流出道梗阻,使右心室收缩期负荷加重,可导致右心衰竭。(三)心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死,各种原因的心肌炎(病毒性、免疫性、中毒性、细菌性),原因不明的心肌病,严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等,心肌收缩力均可有明显减弱,导致心力衰竭。(四)心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调,如室壁瘤。 (五)心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的顺应性明显减低时,可影响心室的舒张而影响心脏功能。二、诱发因素(一)感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染除可直接损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。(二)过重的体力劳动或情绪激动。(三)心律失常尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。(四)妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。(五)输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。(六)严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。
症状描述
心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。一、左心衰竭.(一)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。(二)咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血。(三)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。二、右心衰竭。(一)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。(二)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。(三)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。(四)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。(五)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。(六)心脏体征:主要为原有心脏病表现。三、全心衰竭:是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰竭出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重,左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。
检查
用于本病的检查方法有:1、X线检查可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。2、超声心动图检查比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。3、放射性核素检查有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。
诊断鉴别
一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别前者多见于中年以上,有心脏病史及心脏增大等体征,常在夜间发作,肺部可闻干、湿罗音,对强心剂有效;而后者多见于青少年, 无心脏病史及心脏体征,常在春秋季发作,有过敏史,肺内满布哮鸣音,对麻黄素,肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大,腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿,心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动,心音遥远,无杂音,有奇脉;缩窄性心包炎心界不大或稍大,无杂音,有奇脉。三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断,心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。1、左心衰竭.(1)呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。(2)咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。(3)其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。2、右心衰竭。(1)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。 (2)颈静脉怒张:是右心衰竭的一个较明显征象。(3)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。(4)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。(5)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。(6)心脏体征:主要为原有心脏病表现。3、全心衰竭:可同时存在左、右心衰竭的临床表现,也可以左或右心衰竭的临床表现为主。
并发症
心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下:(1)呼吸道感染较常见,由于心力衰竭时肺部瘀血,易继发支气管炎和肺炎,必要时可给予抗菌素。 (2)血栓形成和栓塞长期卧床可导致下肢静脉血栓形成,脱落后可引起肺栓塞。肺栓塞的临床表现与栓子大小有密切关系。小的肺栓塞可无症状,大的肺栓塞可表现为突发呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血压下降,同时肺动脉压升高,右心衰竭加重。相应肺部呈现浊音,呼吸音降低伴有湿罗音,部分病人有胸膜摩擦音或胸腔积液体征,巩膜可有黄染,或有短阵心房颤动发作。起病后12-36小时或数天后在下肺野出现三角形或园形密度增深阴影。巨大的肺动脉栓塞可在数分钟内导致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房颤动者,易发生心房内血栓,栓子脱落而引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的病人应注意及时翻身按摩肢体作被动活动,预防血栓形成,对有栓子脱落引起肢体动脉栓塞者,轻症者可用尿激酶或链激酶进行溶血栓治疗,肢体缺血严重者应作外科治疗。(3)心原性肝硬化由于长期右心衰竭,肝脏长期淤血缺氧,小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生,晚期出现门脉高压,表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理:经强心利尿等治疗,腹水仍不减退,大量腹水影响心肺功能者,可行穿刺适量放液。(4)电解质紊乱常发生于心力衰竭治疗过程中,尤其多见于多次或长期应用利尿剂后,其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。①低血钾症轻者全身乏力,重者可出现严重的心律失常,常加重洋地黄毒性,必须及时补充钾盐,轻症可口服氯化钾3-6g/日,重者可用氯化钾1-1.5g溶于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注,必要时可重复给予。②失盐性低钠综合征是由于大量利尿和限制钠盐摄入所引起,多发生在大量利尿之后。发病较急,出现软弱无力,肌肉抽搐,口渴及食欲不振等症状,严重者可有头痛、烦燥不安意识不清,甚至昏迷等低钠性脑病表现。患者皮肤干躁,脉细速,尿量减少,甚至血压降低。化验:血钠、氯化物、二氧化碳结合力皆低,红细胞压积增高。治疗,应不限制食盐,并可用3%氯化钠液100-500ml缓慢静脉滴入。
治疗
一、心力衰竭的治疗:(一)减轻心脏负荷。1.休息。2.控制钠盐摄入:减少钠盐的摄入,可减少体内水潴留,减轻心脏的前负荷,是治疗心力衰竭的重要措施。3.利尿剂的应用。常用利尿剂:(1)噻嗪类:双氢克尿塞、氯噻酮等。(2)袢利尿剂:速尿,利尿酸钠,丁苯氧酸。(3)保钾利尿剂:安替舒通,氨苯喋啶。(4)碳酸酐酶抑制剂:醋氮酰胺。4.血管扩张剂的应用:血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或(和)后负荷来改善心脏功能。可为分;①静脉扩张剂,如硝酸甘油和硝酸盐类等;②小动脉扩张剂,如肼苯哒嗪、敏乐啶等;③小动脉和静脉扩张剂,如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。(二)加强心肌收缩力。洋地黄类药物的应用:常用制剂:如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。(三)其他治疗。1、有呼吸困难者可给予吸氧。2、并发症及其治疗:心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下:(1)呼吸道感染:较常见。(2)血栓形成和栓塞。(3)电解质紊乱。二、积极防治病因及诱因。