胰腺炎
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概述

胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血,或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。可分为急性及慢性二种。造成胰腺炎的主要原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等。国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒,而我国与此不同,主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎。暴饮暴食也是急性胰腺炎的另一个重要发病因素。

 

病因描述
1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流。总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部,返流的胆汁可进入胰管(共道说),将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶,再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。 2.胰液分泌亢进使胰管内压升高。暴饮暴食,酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素分泌增多,进而促进胰液分泌增多,造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂,放出内生性活素,激活胰蛋白酶原等,从而引起胰腺组织的出血坏死。 3. 腺泡细胞直接受损。 创伤、缺血、病毒感染或药物毒性作用等可直接损害腺泡细胞使胰蛋白酶渗出,发生胰腺炎。   在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用,即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障,强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
症状描述
一、急性胰腺炎: 1.腹痛:绝大多数患者有腹痛。疼痛性质可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛。常在胆石症发作后不久、大量饮酒或饱餐后产生。起病较急,但无消化道穿孔发展快,疼痛多呈持续性伴阵发性加剧,数小时缓解的腹痛非胰腺炎所致。轻症患者腹痛3~5天即可缓解,重症剧痛持续时间较长。腹痛常涉及整个上腹部,上腹正中或左上腹多见,50%患者有向腰背部放射的束带状痛,弯腰抱膝或前倾坐位可能会轻微减轻疼痛。胰腺分泌物扩散后可引起腹膜炎,发生下腹及全腹痛。5%-10%患者可能无腹痛,突然休克或昏迷,甚至猝死,往往是SAP终末期表现。多在老年、体弱患者发生,还见于腹膜透析、腹部手术、肾移植、军团病、脂膜炎等伴发的胰腺炎。 2.恶心、呕吐:90%患者起病即有恶心、呕吐,呕吐可频繁发作,或持续数小时,呕吐物可为胃内容物、胆汁或咖啡渣样液体,呕吐后腹痛多无缓解。呕吐可能为炎症累及胃后壁所致,也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起。 3.发热:发热常源于急性炎症、胰腺坏死组织继发细菌或真菌感染,发热伴黄疸者多为胆源性胰腺炎。发热与病情有一定关系,MAP仅有轻度发热,一般持续3~5天,SAP发热较高,且持续不退,特别在胰腺或腹腔有继发感染时,呈弛张高热。 4.低血压及休克:SAP常发生低血压或休克,患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱。 二、慢性胰腺炎: 临床上常伴有胆道系统疾患,患者有上腹痛、脂性泻,有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
检查
1.实验室检查:(1)胰酶测定:血清淀粉酶测定是被最广泛应用的诊断方法。血清淀粉酶增高在发病后24小时内可被测得,血清淀粉酶值明显升高>500U/dl(正常值40~180U/dl,Somogyi法),其后7天内逐渐降至正常。尿淀粉酶测定也为诊断本病的一项敏感指标。尿淀粉酶升高稍迟但持续时间比血清淀粉酶长。尿淀粉酶明显升高(正常值80-300U/dl,Somogyi法)具有诊断意义。淀粉酶的测值愈高,诊断的正确率也越高。但淀粉酶值的高低,与病变的轻重程度并不一定成正比。血清脂肪酶明显升(正常值23-300U/L)是诊断急性胰腺炎较客观的指标。血清淀粉酶的同工酶的稠,定提高了本病诊断的正确性。当血清淀粉酶升高但P-同工酶不高时可除外急性胰腺炎的诊断:(2)其他项目:包括白细胞增高,高血糖,肝功能异常,低血钙、血气分析及DIC指标异常等。诊断性穿刺偶尔用于诊断.穿刺液呈血性混浊。淀粉酶和脂肪酶升高有诊断意义,由于本方法的侵袭性和可能的并发症,因此并不是理想的诊断方法。 2.放射影像学诊断: (1)胸部X线片:左肺下叶不张,左半膈肌升高,左侧胸水等反映膈肌周围及腹膜后的炎症。支持急性胰腺炎的诊断但缺乏特异性.是辅助性诊断指标。 (2)腹部平片:可见十二指肠充气,表示近段空肠麻痹扩张。还可见结肠中断征,表示横结肠麻痹扩张,脾曲结肠和远段结肠内无气体影。或可见到胆结石影和胰管结石影,及腰大肌影消失等。是急性胰腺炎的辅助诊断方法。 (3)腹部B超:可帮助诊断。B超扫描能发现胰腺水肿和胰周液体的积聚。还可探查胆囊结石,胆管结石。但受局部充气肠袢的遮盖.限制了其应用。 (4)增强CT扫描:是近年来被广泛接受的敏感的确诊急性胰腺炎的方法。胰腺的改变包括弥漫性或局灶性胰腺增大。水肿,坏死液化,胰腺周围组织变模糊,增厚。并可见积液。还可发现急性胰腺炎的并发病,如胰腺脓肿,假囊肿或坏死等,增强CT扫描坏死区呈低密度(11.1mnol/L),血钙降低(<1.87mmol/L),血尿素氮或肌酐增高,酸中毒;Pa02下降<8kPa(<60mmHg),应考虑ARDS;甚至出现DIC、急性肾衰竭等。死亡率较高。
诊断鉴别
诊断主要根据临床表现,实验室检查和影像学表现。
并发症
一、局部并发症:①胰腺脓肿:一般在起病后2-3周,因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿,此时患者高热不退,持续腹痛,上腹可扪及包块。②假性囊肿:多在病后3-4周形成,系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致,多位于胰腺体尾部,囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水的主要原因。③门脉高压:少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓,而出现节段性门静脉高压等症状。 二、全身并发症:成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等,死亡率极高。
治疗
1.非手术治疗急性胰腺炎的初期,轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 (1)禁食、鼻胃管减压:持续胃肠减压,防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 (2)补充体液,防治休克:全部病人均应经静脉补充液体、电解质和热量,以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压,改善微循环,保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益。 (3)解痉止痛:诊断明确者.发病早期可对症给予止痛药(哌替啶)。但宜同时给解痉药(山莨菪碱、阿托品)。禁用吗啡,以免引起Oddi括约肌痉挛。 (4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂:胃管减压、H2受体阻滞剂{如西咪替丁)、抗胆碱能药(如山莨菪碱、阿托品)、生长抑素等,但后者价格昂贵,一般用于病情比较严重的病人。胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有—定的抑制胰蛋白酶的作用。 (5)营养支持:早期禁食.主要靠完全肠外营养(TPN)。当腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外,可应用脂肪乳剂作为热源。 (6)抗生素的应用:早期给予抗生素治疗,在重症胰腺炎合并胰腺或胰周坏死时,经静脉应用广谱抗生素或选择性经肠道应用抗生素可预防因肠道菌群移位造成的细菌感染和真菌感染。 (7)中药治疗:在呕吐基本控制的情况下.通过胃管注人中药,注入后夹管2小时.常用如复方清胰汤加减:银花、连翘、黄连、黄芩、厚朴、枳壳、木香、红花、生大黄(后下)。也可单用生大黄15g胃管内灌注。每天2次。 (8)腹腔渗出液的处理:急性胰腺炎的腹腔渗出液含有多种有害物质,可致低血压、呼吸衰竭、肝衰竭和血管通透性的改变等。在重症胰腺炎中,一般认为腹腔渗出液可自行吸收。如腹胀明显,腹腔渗出液多者应作腹腔灌洗。 2.手术治疗:指征包括: ①诊断不确定 ②继发性的胰腺感染 ③合并胆道疾病 ④虽经合理支持治疗,而临床症状继续恶化。 二、慢性胰腺炎 1.非手术治疗:(1)、病因治疗:治疗胆源性疾病,戒酒 (2)、饮食疗法:少食多餐、高蛋白、高维生素、低脂饮食 (3)、补充胰酶 (4)、控制糖尿病 (5)、营养支持。 2.手术治疗:目的主要在于减轻疼痛,延缓疾病发展,不能根治。包括胰管引流术、胰腺切除术。