Fuchs角膜内皮营养不良（FECD）是角膜内皮功能失代偿的常见病因，表现为角膜后弹力层Guttae形成和内皮细胞进行性丢失，目前尚无有效治疗药物，晚期只能依靠角膜移植手术治疗。疾病早中期缺乏明确的病理标志和干预靶点，始终是临床诊疗中的突出难题。因此，探寻修复或延缓角膜内皮细胞损伤的药物干预策略，已成为该领域的重要研究方向。

山东第一医科大学附属眼科研究所王婷/赵灿/王群团队通过分析 FECD患者房水蛋白质组学特征，发现色素上皮衍生因子PEDF水平显著降低。进一步研究证实，PEDF在体内外均具有角膜内皮保护作用：体外可减轻甲萘醌（MN）诱导的人角膜内皮细胞氧化应激损伤，改善细胞存活和线粒体功能；体内可缓解FECD小鼠角膜水肿，促进角膜内皮细胞密度、形态及功能恢复。RNA 测序发现 PEDF 通过下调 p53、TGF-β 和 Hippo 信号通路发挥保护作用。该研究揭示了 PEDF 保护角膜内皮细胞、改善线粒体功能并维持角膜内皮稳态的作用机制，为FECD 早期干预及角膜内皮疾病防治提供了新策略。

该成果近期以“PEDF Prevents Corneal Endothelial Dysfunction of Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy”为题，发表于《Investigative Ophthalmology & Visual Science》（IF: 4.7）。山东第一医科大学附属眼科研究所王婷教授、赵灿副主任医师、王群副研究员为通讯作者，周庆军研究员给予项目指导，2023级硕士研究生姚双庆为本文的第一作者。该研究获得了国家自然科学基金、山东省重点研发计划和泰山学者等项目资助。

全文链接：https://doi.org/10.1167/iovs.67.5.2

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