Fuchs角膜内皮营养不良（FECD）是角膜内皮功能失代偿的常见病因，典型特征为角膜后弹力层Guttae形成及内皮细胞进行性丢失，目前尚无有效治疗药物，晚期只能依靠角膜移植手术治疗。疾病早中期缺乏明确的病理标志和干预靶点，始终是临床诊疗中的突出难题。因此，探寻修复或延缓角膜内皮细胞损伤的药物干预策略，已成为该领域的重要研究方向。

山东第一医科大学附属眼科研究所周庆军/王群团队通过分析FECD患者房水代谢组学特征，发现牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)水平显著升高。进一步研究表明，TCDCA在体内体外均可预防和改善角膜内皮细胞功能障碍，提升细胞存活率及细胞增殖能力，恢复线粒体膜电位及线粒体功能，促进ATP合成。通过RNA测序发现，TCDCA通过激活Ca²⁺信号通路改善角膜内皮细胞功能，并利用Ca²⁺信号通路抑制剂(2-APB)反向验证了该通路在角膜内皮细胞损伤中的作用。该研究揭示了TCDCA缓解UVA诱导的角膜内皮细胞损伤、改善线粒体生物能量缺陷的作用机制，为角膜内皮疾病的治疗提供了新的潜在策略。

该成果近期以“Taurochenodeoxycholic Acid Activates Calcium Signaling to Protect Against Fuchs’ Endothelial Corneal Dystrophy”为题，发表于《Investigative Ophthalmology & Visual Science》（IF: 4.7，中科院二区）。山东第一医科大学附属眼科研究所周庆军研究员和王群副研究员为本文的通讯作者，2024级博士研究生乔玉杰为本文的第一作者。研究获得了国家自然科学基金、泰山学者计划和国家重点研发计划的资助。

全文链接：https://doi.org/10.1167/iovs.67.2.16

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